Anemia perniciosa

Anemia perniciosa

Cambios atróficos (anadeniya): mucosa fúndica del estómago asociado con problemas de desarrollo del «factor antianemicheskogo interior» («factor de Castillo»), que era, según datos recientes, material proteínico — gastro-mucoproteína. En algunos casos, la causa de la anemia perniciosa puede ser lesiones orgánicas del estómago (tumores, syphiloma) con participación en el proceso de fondo del estómago, y la cirugía (gastrectomía, la operación de esófago artificial) o hernia diafragmática con la infracción de fondo del estómago, que también cae bajo el papel de «antianemicheskogo factores internos.»

Patogenesia

En el 12 deficiencia de vitamina endógena que se desarrolla como resultado de la violación de la función secretora de las glándulas del fondo uterino gástrica que producen gastromukoprotein necesaria para la asimilación de la vitamina Bi2, contenido en proteínas animales y vegetales (levadura) origen. La principal manifestación de la deficiencia de vitamina B12 es un trastorno de la normal (normoblasticheskogo)) y la aparición de la eritropoyesis anormal, característico de principios del período embrionario tipo megaloblástica de la sangre, que se caracteriza por un ritmo extremadamente lento de maduración de las células rojas de la sangre — megalocitos, lo que resulta en procesos de formación de la sangre detrás krovorazrusheniya y hay una anemia progresiva.

Síntomas Anemia perniciosa

Akhil estómago, detectable mucho antes del desarrollo de la enfermedad, por lo general en la edad adulta, el aumento de la debilidad, fatiga, mareos, dificultad para respirar y un latido del corazón más tarde en el menor estrés físico. El síntoma clásico — glositis, que se refleja en la aparición de color rojo brillante y sensación de ardor en la lengua (lengua «escaldada»), a veces hace que el paciente en contacto con el dentista. Brotes posteriores atrofia, el lenguaje se convierte en (idioma «pintado») suave.

Los cambios específicos en el sistema nervioso es un mielosis funicular que se manifiesta en forma de paraparesia espástica con aumento de los reflejos tendinosos, reflejos patológicos, parestesias, alteraciones de la sensibilidad profunda y ataxia (psevdotabes). En los síntomas nerviosos periféricos incluir dolor o calambres musculares, causada por cambios degenerativos de los nervios individuales.

Foto de sangre: anemia hipercrómica con macro megalotsitarnaya. la presencia de formas degenerativas de los eritrocitos (poiquilocitos, células esquizo-sangre), así como las células rojas de la sangre restos del núcleo conservados (pantorrilla Jolly, anillos Kebota) y nucleadas rojo-mega-explosiones. El número de reticulocitos en la exacerbación reduce. Cambio granulocitopenia Marcado neitrofilnogo dejó con la aparición de un número de neutrófilos polisegmentoyadernih característicos. Notas gipotrombotsitoz, en algunos casos — trombocitopenia con síndrome hemorrágico. Puntiforme médula ósea muestra un patrón característico desplegó hematopoyesis megaloblástica.

Apariencia de los pacientes en la fase aguda se caracteriza por la palidez súbita de la piel y las membranas mucosas ictericia visibles. La ictericia es carácter hemolítica explica aumento de la degradación de los eritrocitos defectuosos y eritroblastos en la médula ósea. Los pacientes observaron un aumento del contenido de bilirrubina en la sangre (respuesta indirecta) urobilinuria, la bilis y las heces pleyohromiya.

Durante recaída grave, en la caída de la hemoglobina a 20% o menos, y el contenido de las células rojas de la sangre por debajo de 1000 000, se puede producir coma perniciosa: la pérdida de la conciencia, descenso de la temperatura y la presión arterial, dificultad para respirar, vómitos, arreflexia, micción involuntaria.

La enfermedad ocurre cíclicamente: cambio remisión espontánea recurrente. En los casos no tratados, después de la muerte de dos o tres remisión con síntomas de anoxia, en estado de coma. El tratamiento actual y la prevención de la enfermedad cambió radicalmente su curso.

En los casos típicos, el diagnóstico no es difícil. Si usted tiene síntomas de insuficiencia cardíaca (edema, dificultad para respirar, palpitaciones, soplos anémicos, los cambios en el electrocardiograma) o temperatura elevada y agrandamiento del bazo debe diferenciarse pernntsioznuyu anemia de endocarditis séptica basado en la característica, con un toque de cubiertas limonnozhelty pálidos, glositis, típico cuadro hemático-giperhromnomega lotsitarnoy ahilii, parestesias, y en algunos casos — ataxia. Con la ictericia intensa (tipo hemolítica) y esplenomegalia debe ser diferenciada de la hepatitis, la malaria.

Diagnóstico responsable particularmente perniciosa de coma; el último en ser diferenciados con otro coma, especialmente dada la amarillez de cubiertas, con gepatargiya; Características de los síntomas anémicos no son típicos de otra coma.

El pronóstico con el tratamiento adecuado y la prevención favorable.

Tratamiento de la anemia perniciosa

Antipernitsioznogo acción específica tiene el hígado de ternera cruda en forma de carne, 200 gramos al día todos los días hasta que la remisión clínica y hematológica completa. En la misma acción de los extractos de hígado utilizar dentro de una cucharada tres veces al día. Extracto de un enfoque más eficaz se concentra hígado para uso parenteral — kampolon, antianemin — administrado por inyección intramuscular de 2.4 ml al día, hasta que una remisión estable.

Un efecto similar se consigue con la introducción de la vitamina cristalina Bi2, que es el principio activo de todas las preparaciones de hígado antianémicos. La vitamina Bi2 se administra en dosis de 25 a 30 u, g (gramos 0,000025-0,00003) diariamente o cada 1-2 días hasta la remisión. La dosis total de vitamina Bi2 dentro de 3-4 semanas de tratamiento es 250-500 jj, r.

Cuando mielosis funicular recomendó grandes dosis de vitamina Bi2-100-200 TT, en casos graves — TT 500-100 al día, sólo por un curso de tratamiento en 5000, gy arriba. También muestra grandes dosis de vitamina Bi (Aneirin, tiaminbromid) 50-150 mg por día. Hígado primas útiles, así como de estómago porcino crudo a 200 g por día.

Eficiencia En-vitamimnoy terapia tiene ciertos límites cuando el crecimiento de los indicadores cuantitativos de la sangre se detiene y da anemia hipocrómica carácter. Durante este período de la enfermedad es aconsejable ir por el tratamiento con hierro — Ferrum correo ductum, Ferrum carbonicum 3-4 g al día (por favor beber ácido clorhídrico diluido a 15 gotas por recepción). Al ocurrir coma demostrado pernicioso «shock» kampolon dosis (16-20 ml) o vitamina Bi2 (100-200 u) con la transfusión de sangre simultánea o, mejor, las células rojas de la sangre — en dosis de 250 a 500 ml.

Transfusiones de sangre repetidas salvan vidas de los pacientes hasta el momento en los preparativos antianémicos efecto terapéutico manifiesto.

Profilaxis

Advertencia de la lucha contra la enfermedad se reduce a «la terapia de mantenimiento» (vitamina B12); recomendado cada 7-14 días en la inyección de 30 a 60 g de vitamina Bi2l. o 2 veces por semana por inyección de 2.4 ml kampolon o 2 veces a la semana para tomar la cantidad equivalente de hígado crudo (de 150 a 200 g) o extractos de hígado (una cucharada de 2- 3 veces al día).

El rendimiento en el período de aguda pierde temporalmente en remisión restaurado.

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